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「やさしいビタミンのお話」を掲載したところ、たくさんの方から質問を頂きました。その中から重要な質問を選んで、ビタミンに関する Q＆A という形で、逐次掲載してゆきます。
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| カテゴリー: | レディース>>>バッグ>>>旅行用バッグ/キャリーバッグ |
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| 商品の状態: | やや傷や汚れあり |
| ブランド: | ポールスミス コレクション |
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| 発送元の地域: | 大阪府 |
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ビタミン欠乏症が現れないように、体外から摂取する必要のある量以下しか摂取しないと直ちに欠乏症が現れるとは限りませんが、欠乏症が現れた時には、一般的にはビタミンを投与すれば治癒するはずです。しかし、欠乏症は、ビタミン摂取不足の場合のほか、ビタミンを体内で補酵素型などの活性型に変換させることができない時にも起こります。さらに、ビタミンが活性型に変換される臓器に運搬されない時にも起こります。補酵素型が結合することによって酵素作用を発揮する酵素自体が存在しなかったり、変性しているような場合にも起こります。以下のような場合には、いくらビタミンを与えても治癒しません。
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現代の日本では、ビタミン欠乏症は少なくなってきましたが、最近、高齢者や若者のアンバランスな食生活による潜在性欠乏症が大きな問題になっています。また、多くは遺伝的疾患としてのビタミン依存症も明らかになりつつあります。さらに、これまで知られていなかったビタミンの新しい機能も見つかってきています。
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ビタミンのさまざまな働きを説明しています。また、新しく発見された生体物質をわかりやすく説明しています。
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明治15年(1882年)，高木兼寛が軍隊，学生に多発する疾患（脚気）の栄養学説を提唱しました．
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ビタミンB1欠乏にはビタミンB1の欠如する精白米を常食とする東洋に多い脚気と西洋に多いウエルニッケ脳症があります．また，幼児に激症型の急性B1欠乏症である乳児脚気の発症があります．脚気の症状は全身倦怠，心悸亢進，心臓肥大，浮腫，最低血圧低下，四肢の知覚異常，腱反射消失，知覚鈍麻などがあり，心臓と末梢神経の疾患です．ウエルニッケ脳症は中枢神経疾患で，眼球運動麻痺，歩行運動失調，意識障害を伴いますが，慢性化しますと，コルサコフ症という精神病に移行します．この両者をまとめて，ウエルニッケーコルサコフ症候群と呼び，アルコール摂取の多い人に多発し，アルコール中毒の関与が注目されています．乳児脚気は，食欲不振，嘔吐，緑便，筋硬直発作，心障害，チアノーゼがおこり，治療が遅れると12-24時間以内に死亡することもあります．
その他，B1代謝異常症として，生後1週間以内に嘔吐，けいれん，昏睡などを主症状として発症するカエデ糖尿症，燕下困難，視力障害，けいれん，末梢神経障害などを主症状とする亞急性壊死性脳症，があります．
水溶性ビタミンであるB1は多量に摂取しても過剰分は速やかに尿中に排泄されるので，大きい害は見られません．
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ビタミンB1（thiamin，チアミン）は，天然にはB1とチアミン一リン酸(TMP)，チアミン二リン酸(TDP)（チアミンピロリン酸ともいう），チアミン三リン酸(TTP)の３種のリン酸エステルがあります．B1は白色結晶で，水に溶け，酸や熱には安定ですが，アルカリ条件下では不安定です．リン酸塩類も白色結晶で，水に溶けますが，熱，アルカリ条件下では不安定です．
ビタミンBGREENWICH POLO CLUB スーツケース キャリーケース フレーム Lサイズ TSAロック 大型 5-7日類緑化合物は経口摂取されるとすべてホスファターゼによりB1となって吸収され，生体内で再びリン酸化され，リン酸エステル類になります．生体内ではトランスケトラーゼ，ピルビン酸脱水素酵素，α-ケトグルタル酸脱水素酵素など糖代謝酵素の補酵素となるTDPが最も多く，活性型B1といわれています．神経における特異的作用も知られており，この場合TTPの型が注目されます．
体内で利用されていたチアミンリン酸エステル類はビタミンB1になり，さらに，チアゾール，ピリジンに分解され，ビタミンB1そのままの形のものと併せて尿中に排泄されます．
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ビタミンB1の推定平均必要量は，尿中に排泄されるビタミンB1量から，塩酸チアミン相当量として0.45mg/1,000kcalと算定され，推奨量は0.60mg/1,000kcal（推定平均必要量×1.2）と決められています．1日当たりの量に換算するには，推定エネルギー必要量を乗じて計算します．たとえば，18～29歳の男性および女性で身体活動レベルⅡ（ふつう）の場合の推奨量は1.4mg/日および1.1mg/日です．
ビタミンB1を多く含む食品として，日本食品標準成分表2010によると，ブタヒレ赤肉（生），とり肝臓，カモ肉，大豆ブラジル産（乾），落花生（乾），ウナギかば焼き，フナ（生），コイ（生），小麦玄穀，ソバ粉（全層粉），玄米，グリンピース（生）が挙げられますが，中でも豚肉が一番高濃度のビタミンB1補給源です．
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ビタミンB2（B2）は，19世紀における動物の成長に不可欠な未知の微量因子の研究により，水溶性で熱に安定な成長促進因子として天然物から抽出・精製されました．初期には”ビタミンG”と呼ばれ，1927年に”ビタミンB2“と称されることになりました．後にいくつかの因子の複合体であることが判明しましたが，1933年にR. KuhnらによってネズミのB2欠乏症を治癒する物質として単離されました．
心臓の筋肉から”Cytoflavin”，卵白から”Ovoflavin”，乳漿から”Lactoflavin”，肝臓から”Hepaflavin”として種々の天然物から抽出，精製され，材料由来の命名が行われました．これらの物質はいずれも蛍光性の黄色色素であることからフラビンと名付けられましたが，合成などによる構造決定の結果に基づいて，1937年にリボフラビン(RF)という名称が正式に採用されました．光により分解されやすく，特にアルカリ性条件下での分解が顕著であり，分解によりルミフラビンを生じます．RFは橙黄色針状結晶で，水に可溶，アルコールに微溶，エーテルなどには不溶です．
通常，B2と呼ばれるビタミンは基本化合物である7,8-ジメチル-10-リビチルイソアロキサジンの構造を有するRFとともに，補酵素として働くフラビンモノヌクレオチド(FMN)およびフラビンアデニンジヌクレオチド(FAD)を指します．前者ではRFにリン酸が一つ結合しており，後者ではRFにアデニンが二つのリン酸を介して結合しています．
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ビタミンB2の欠乏症状は成長障害のほか，口唇炎，舌炎，脂漏性皮膚炎など皮膚や粘膜に炎症が生じます．ビタミンB高品質 天然石 ブレスレット グリーントルマリンキャッツアイ (3A) (約10〜10.5mm) (ケース付) パワーストーン欠乏症は摂取不足のほかに多量の抗生物質，精神安定剤，副腎ホルモンなどが投与された時にもみられることがあります．B2は一定以上は吸収されない上に速やかに排泄されるので，過剰症は認められず，毒性は少ないビタミンです．
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ビタミンB2については栄養学的研究と平行して研究の初期から酵素学的な面からの研究も進められました．すなわち，1932年には酸化反応を触媒する黄色酵素の黄色部分がリボフラビン-5′-リン酸(FMN)であることが明らかにされ，また1938年にはアミノ酸酸化酵素の補酵素部分がやはりB2誘導体の一つであることが推測され，1952年FADの構造が決定されました．生体内ではB2の大部分はこれらの補酵素型で存在しています．
FMN，FADはそれぞれRFから細胞内で酵素，フラボキナーゼおよびFAD合成酵素により作られます．両者とも生体内の酸化還元反応を触媒する数多くの脱水素酵素や酸化酵素の補酵素として重要であります．B2当店で組立 プロギア スリーブ付きシャフト Basileus Raffina バシレウス ラフィーナ [RS5/RSF/RS+]2の機能・生理作用によります．
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ビタミンB2の推定平均必要量は，尿中に排泄されるB2量から，リボフラビン相当量として0.50mg/1,000kcalと算定され，推奨量は0.60mg/1,000kcal（推定平均必要量×1.2）と決められています．1日当たりの量に換算するには，推定エネルギー必要量を乗じて計算します．たとえば，18～29歳の男性および女性で身体活動レベルⅡ（ふつう）の場合の推奨量は，それぞれ1.6mg/日および，1.2mg/日です．
ビタミンB2を多く含む食品として，日本食品標準成分表2010によるとブタ肝臓やウシ肝臓などの内臓類，脱脂粉乳，ドジョウ（生），塩サバ，納豆糸引きが挙げられます．
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ビタミンB6は，1934年，イギリス人科学者によって，ネズミのペラグラ様皮膚炎の予防因子としてビタミンB2複合体中にその存在が指摘されました。
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成長の停止,体重減少,てんかん様痙攣などが外見的に見られるビタミンB6欠乏症です。その他，動脈硬化性血管障害，筋肉の緊張低下，貧血，脂肪肝等が報告されています。これらの症状の多くは生活習慣病として知られている病気の際に観察されるものです。また，ネズミでは胸腺萎縮，抗体産生の低下，ニワトリの場合，産卵停止など，ヒトでは皮膚炎，口唇炎，舌炎，神経炎，食欲不振等が記録されています。
ビタミンB6欠乏時の代謝上の変化としては，ビタミンの血中濃度の減少，トリプトファンの代謝中間体であるキサンツレン酸の尿中排泄量の増加，メチオニンの代謝中間体であるホモシステインの尿中排泄の増加などが知られており，これらは臨床診断の方法として使われています。
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研究成果が蓄積されてきています。
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ビタミンB6の推定平均必要量は，血漿中のB6補酵素型であるPLPの濃度から算定されています。ピリドキシン相当量として，推定平均必要量は0.019mg/gたんぱく質，推奨量は0.023mg/gたんぱく質（推定平均必要量×1.2）と決められています。1日当たりの量に換算するには，たんぱく質の食事摂取基準の推奨量を乗じて計算します。たとえば，18～29歳の男性および女性での推奨量は，それぞれ1.4mg/日および1.1mg/日です。
ビタミンB6は，動物性食品にも植物性食品にも広く存在しますが，植物性食品の多くに含まれるピリドキシンの糖誘導体は，生体利用率が低いことが判明しているので動物性食品からの供給が効果的です。
ビタミンB6を多く含む食品としては，日本食品標準成分表によると，ニンニク・りん茎（生），ピスタチオ，ヒマワリの種子，各種マグロ（生），ウシ肝臓，トリささみ肉(生)，アマ海苔(干し海苔)，ウシ肝臓などが挙げられます。
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ビタミンB12（B12）は，抗悪性貧血因子として発見されましたが，によって，悪性貧血に肝臓療法の有効なことが見いだされ，この未知因子探求の発端となる重要な手がかりが与えられました．続いてCastleによって，食物中に含まれる抗悪性貧血因子は，それ自体では効力を示さず，胃液中に含まれる成分も必要なことが明らかにされ，胃液中の成分を内因子，抗悪性貧血因子の方を外因子と呼ぶことが提唱されました．
この抗悪性貧血因子は，それぞれ独立的にほぼ同時に大量の牛の肝臓から深紅の結晶として単離され，ビタミンB12と名付けられました．
がX線解析によりB12(シアノB12)の全構造の解明に成功しました．また，H. らが細菌におけるグルタミン酸異性化反応に関与する光に不安定な補酵素型B12を発見し，それが LenhertとHodgkinの解析によって，アデノシルB12であると判明しました．その後，らが，人体内にメチルB12が存在することを示し，現在知られている補酵素型の二つのB12が出そろいました．
が，B12前駆体のコビル酸を合成し，続いてB12の全合成に成功しました．
ビタミンB12は，中心にコバルト原子を含むテトラピロール系化合物で，下方からヌクレオチド塩基の5,6-ジメチルベンズイミダゾールが配位した完全型のビタミンB12は，コバラミンとも呼ばれます．完全型，不完全型の種々のビタミンB12類縁体が存在し，上方からシアノ基の配位したシアノB12KTC 両開きメタルケース採用セット（ブラック） SK3561WZGBK [A011511]12），ヒドロキシル基の配位したヒドロキソB12，上述のメチルB12，アデノシルB12などが主要なコバラミンです．
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ビタミンB12の欠乏症は，巨赤芽球性の悪性貧血が代表的なものですが，メチルマロン酸尿（血）症，ホモシステイン尿（血）症や神経障害なども発症します．
最近では，睡眠遅延症候群や，がん，アルツハイマー症などとの関係や，特に動脈硬化症発症との関係が注目されています．
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ビタミンB12は，回腸から吸収されますが，その後トランスコバラミンII(TCII)と呼ばれる血中のタンパク質と結合して血液中を運ばれ，受容体により細胞に入り，補酵素型に変換されます．
現在ビタミンB12関与酵素として10種余り知られていますが，ヒトの場合には，主としてメチルB12の関与するメチオニンシンターゼとアデノシルB12が関与するメチルマロニル-CoAムターゼの二つの酵素が働いています．前者の酵素系は，5-メチルテトラヒドロ葉酸からのメチル基を受け，それをホモシステインに移しメチオニンを生成する反応を触媒します．後者は，メチルマロニル-CoAのスクシニル-CoAへの変換を触媒します．これら酵素は，核酸，タンパク質，脂質，炭水化物の代謝などに関係しますが，メチオニンシンターゼの方がDNAなどのメチル化を含むC-1ユニット代謝にかかわり，生理的により主要な働きをしている可能性が高いと考えられます．
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ビタミンB12の推定平均必要量は，血液学的性状および血清B12濃度を適正に維持できる濃度から算定されています．シアノコバラミン相当量として，18～49歳の成人で推定平均必要量は2.0μg/日，推奨量は2.4μg/日（推定平均必要量×1.2）と決められています．B12の食事摂取基準には男女差はありません．
ビタミンB12を多く含む食品として，日本食品標準成分表2010によると，肝臓・ウシ肝，青魚・サンマ，貝類・アサリが挙げられますが，卵や乳製品なども比較的良い給源です．ビタミンB12は微生物によってしか生合成されないため植物性食品にはほとんど含まれていませんが，例外的にあま海苔・アサクサノリ（ほしのり）(77.6)などに多く含まれています．これは付着バクテリアなどに由来するものと考えられています．
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これは抗壊血病効果をもつ酸，すなわち抗（anti-），壊血病の(scorbutic)，酸／因子(acid)に由来します．
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ビタミンCの研究は，欠乏に由来する壊血病とその治療から始まりました．この病気は全身倦怠，疲労感，関節痛，身体各部からの出血をもたらします．
ウシ，ウマ，ブタなどの他の多くの動物はブドウ糖を初発物質としてウロン酸サイクルを利用して合成しますが，ヒト，サル，モルモット，高等な鳥類などは，ビタミンＣを合成できません．これらの動物では生合成経路の最終段階を触媒するグロノラクトン酸化酵素が遺伝的に欠損しているからです．
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ビタミンＣの機能はその還元力によるものです．以下に，簡単に生理機能を述べます．
a) 抗酸化作用：ビタミンＣはスーパーオキシド (O2-)，ヒドロキシラジカル (･OH)，過酸化水素 (H2O2)，一重項酸素 (1O2) などの活性酸素種の消去剤として機能します．
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ビタミンCの推定平均必要量は，ビタミンC欠乏症である壊血病の予防を指標とせず，心臓血管系の疾病予防効果ならびに有効な抗酸化作用が期待できる血漿ビタミンC濃度値の維持から決められています．アスコルビン酸相当量として18～49歳の成人で推定平均必要量は，85mg/日，推奨量は100mg/日（推定平均必要量×1.2）です．ビタミンCの食事摂取基準には男女差は設けられていません．
ビタミンCを多く含む食品として，日本食品標準成分表2010によると，パセリ，ブロッコリー（ゆで），ピーマンなどの緑黄色野菜やミカン（生），イチゴなどの果物，緑茶が挙げられます．有効的な摂取を考えると，一食あたりの摂取量が多いジャガイモ（水煮）などの芋類はよい供給源となります．
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葉酸の化学構造は，N-ヘテロ環のプテリンとp-アミノ安息香酸からなるプテロイン酸に1-7個のグルタミン酸が結合したプテロイル（ポリ）グルタミン酸です．天然型の葉酸は，還元型でジヒドロ体かテトラヒドロ体に種々の1炭素単位が結合した形，およびそれらのγ‐ポリグルタミン酸として存在しています．すべての動植物の組織中に葉酸化合物として分布しています．
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葉酸は，通常の食生活では，欠乏することはありません．葉酸の欠乏症状としては，造血機能に異常を来し，巨赤芽球性貧血，神経障害や腸機能障害などが知られています．欠乏症は，抗がん剤，免疫抑制剤，非経口栄養剤の投与および血液透析などの際に起こります．
一方，葉酸を大量（1-10mg）に摂取すると，発熱，蕁麻疹，紅斑，かゆみ，呼吸障害などの葉酸過敏症を起こすことがあります．また，亜鉛と複合体を形成し，亜鉛の吸収を阻害する可能性が指摘されています．
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食品に含まれる葉酸は，主にプテロイルポリグルタミン酸型であります．小腸粘膜上で，亜鉛酵素であるγ-グルタミルヒドロラーゼ（通称コンジュガーゼ）によって，モノグルタミン酸型へ速やかに分解されます．モノグルタミン酸型は，葉酸レセプターと結合して小腸粘膜を通過します．小腸細胞内では，ジヒドロ葉酸レダクターゼによって，プテリン環が還元されてテトラヒドロ型に変換されます．テトラヒドロ型は，さらにメチル化されてメチルテトラヒドロ葉酸となり小腸膜を透過して，血液により末梢組織に運ばれます．肝臓や組織に取り込まれたメチルテトラヒドロ葉酸は，メチオニン生合成系においてメチル基供与体として関与しています．この反応には，メチオニンシンターゼと補助因子としてビタミンB12が関与しています．またプテロイルポリグルタミルシンテターゼなどによりメチルテトラヒドロポリグルタミン酸型として貯蔵されています．
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葉酸を多く含む食品として，日本食品標準成分表2010によると，大豆（乾），ホウレン草（生），乾燥ワカメ，ウシ肝臓などが挙げられます．
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ニコチン酸は，C. タバコに含まれる有毒成分の一つであるニコチンを硝酸で酸化して得たのが最初であり，ニコチンを酸化して得られた酸であることから，ニコチン酸と名づけられました．
このニコチン酸にビタミン活性があることを発見したのはC.A. Elvehjemらであり，1937年のことでした．彼らは，黒舌病（こくぜつびょう：ヒトのペラグラに類似の病気）になったイヌに，ニコチン酸を投与することによって，黒舌病を治癒させました．一方，彼らは,黒舌病治癒因子を肝臓から単離し，この化合物はニコチン酸がアミド化されたものであったことから，それをニコチンアミドと名づけました． になると，ヒトのペラグラもニコチン酸で治癒することが明らかにされました．一般に現在では，ニコチン酸とニコチンアミドを総称して,ナイアシンと呼んでいます．
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ナイアシン欠乏時の代謝上の変化としては，血液中の活性型NAD（酸化型＋還元型）量は低下しますが，NADP（酸化型＋還元型）量はあまり低下しません．したがって，NAD/NADP比は，ナイアシン栄養の指標となります．ちなみに，ヒト全血1ml中のNAD含量は30nmol程度，NADPは10nmol程度であり，その比率は約3です．
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ナイアシンの主な生理作用は，として，約500種類の酵素の補酵素として機能することにあります．現在までに知られている酵素の総計は約2200種類であることから，これらが，いかに多くの酵素反応に関与しているかがわかりますし，全補酵素中で最も多い数です．
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ナイアシンの推定平均必要量は，尿中に排泄されるナイアシンの異化代謝産物の一つであるN1-メチルニコチンアミド排泄量から，ナイアシン当量（niacin equivalent:NE）として4.8mgNE/1,000kcalと算定され，推奨量は5.8mgNE/1,000kcal(推定平均必要量×1.2)と決められています．1日当たりの量に換算するには，推定エネルギー必要量を乗じて計算します．たとえば，18～29歳の男性および女性で身体活動レベルⅡ（ふつう）の場合の推奨量は，それぞれ15mg/日および11mg/日です．
ナイアシンは，人でも，必須アミノ酸のトリプトファンから生合成でき，その転換率は，一般に，重量比で1/60程度です．そこで，ナイアシン当量(NE)という概念が生まれました．1㎎NEとは，1mgニコチン酸，1mgニコチンアミド，あるいは60mgトリプトファンに相当します．したがって食品中のナイアシン当量は，ナイアシン（㎎NE）= ニコチン酸(mg) + ニコチンアミド(mg) + 1/60 トリプトファン(mg).
ナイアシンを多く含む食品として，マイタケ（乾），タラコ（生），インスタントコーヒー（粉末），かつお節，パン酵母（乾），ビンナガ（生），からしめんたいこ，メジマグロ（生），カツオ春どり（生），キハダ（生），落花生（乾）が挙げられます．
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薬理作用について
ニコチン酸を毎日大量
(数グラム/日)に投与すると，血清コレステロール低下作用が発現します．特にアメリカでは，心筋梗塞などの高コレステロールに起因する疾病の予防と治療に，広く使われていますが，その副作用としてフラッシングがあります．フラッシングとは，一度に100～200mg以上のニコチン酸を投与すると，体のほてりや痒みが出る作用ですが，2～3時間すれば治ります．
ニコチンアミドは，大量投与による，ある種の糖尿病の予防・治療効果，アポトーシス阻害作用も報告されています．
ニコチン酸とニコチンアミドの生理作用は，上述のように補酵素作用であって等価ですが，興味深いことに薬理作用に関しては，両者は全く異なります．
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ビオチンが欠乏すると，ほ乳動物では，体重の減少に伴って口唇炎や脂漏性皮膚炎などが生じ，とくに眼瞼周囲の脱毛（眼鏡状脱毛），後肢の痙攣，異常姿勢（カンガルー用姿勢）が特徴的であります．またビオチン欠乏胎児では口蓋裂，小顎症，短肢症などがみられます．鳥類では，ヒナにビオチン欠乏の精製飼料を与えると，皮膚炎，飛節症，運動失調などの欠乏症状が起こります．
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ビオチンは，大量に摂取しても速やかに排泄されるので，副作用や過剰症はみられず，毒性の少ないビタミンです．
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ビオチンの化学合成は，S.A. Harrisら（1946）によって完成され，ピメリン酸やシステインを原料とした方法が知られています．現在使用されている合成法としては，グルコースからアジド糖を経て，立体特異的にD型を得る方法があります．一方，ビオチンの生合成経路については，B. sphaericusや大腸菌を用いた研究によって確立されています．ピメリン酸からデチオビオチンまでの経路は酵素レベルで解明されており，デチオビオチンからビオチンの反応過程も解明されつつあります．
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ビオチンの推定平均必要量を算定できる十分なデータはありません．そのため，食事調査の値を用いて，目安量が決められています．
ビオチンは，2010年に「五訂増補日本食品標準成分表」に約500食の値が収載されました．そのため，国民健康・栄養調査結果にデータがありません．そこで，各研究者が行った報告値の平均値をもとに目安量を算定しています．男女差を算定できるほどのデータがありませんので，男女差は示されていません．18～49歳の成人で，ビオチン相当目安量は50μg/日と決められています．
ビオチンを多く含む食品として，日本食品標準成分表2010によると，ウシ肝臓などの内臓類，大豆（乾）などの豆類，卵黄が挙げられます．また食品ではありませんが，ローヤルゼリーには多量に含まれています．一方，野菜や果物のビオチン含量は低いです．
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パントテン酸は，1933年R.J. Williamsらにより酵母の生育因子群”ビオス”として発見され，その存在が生物界に広く認められたことから至るところに存在する酸という意味で’pantothenic acid’と命名されました．化学名はD-(+)-N-(2,4-ジヒドロキシ-3,3-ジメチルブチル 1)-β-アラニン）です．
その後，肝臓や米ヌカから得られた因子で欠乏するとヒヨコの皮膚炎や幼若ラットの成長障害を引き起こす因子が，パントテン酸と同一のものであることが示されました．
そして，1938年に，R.J. Williamsらによって，パントテン酸カルシウム塩の単離が，ついで1940年に化学合成の成功が報告され，構造が確定しました．
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パントテン酸の生理作用は，そのほとんどがパントテン酸から生合成されるコエンザイムA（CoA）および4′-ホスホパンテテインを補酵素として含む酵素類の作用に基づいています．特に，糖および脂肪酸の代謝とのかかわりが深く，そのため，パントテン酸の欠乏は細胞内のCoA濃度の低下を介して，エネルギー代謝の異常･障害をきたし，広範で複雑な病態をもたらします．
今日，パントテン酸の欠乏症はほとんど存在していないと思われていますが，ラットなどで実験的に引き起こされたパントテン酸欠乏症では，成長停止，体重減少，突然死，皮膚･毛髪･羽毛の障害，副腎障害，末梢神経障害，抗体産生の障害，生殖機能障害などが見られます．
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パントテン酸は明確な欠乏症の報告がないため，推定平均必要量を算定することができません．そのため，成人の摂取量は食事調査の値を用いて目安量が決められています．つまり，平成17年および18年国民健康・栄養調査の中央値が目安量とされています．目安量は，18～49歳の成人でパントテン酸相当量として，5mg/日，と決められています．成人では，男女差がありませんが，男女差が設けられています．
パントテン酸を多く含む食品として，日本食品標準成分表2010によると，ウシ肝臓，ブタ肝臓，パン酵母（乾），ニワトリ肝臓，落花生（乾），マッシュルーム（生），鶏卵, カリフラワー花序（生）が挙げられます．
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1915年E. V. McCollumは，ネズミの成長増殖に不可欠の未知の栄養素として脂肪に溶けるものと水にとけるものがあることを明らかにし，それぞれ脂溶性Ａ，水溶性Ｂ因子と名付けました．1922年J. C. Drummondは，この脂溶性Ａのなかに複数のものが含まれることを見いだし，その一つをビタミンＡと呼びました．その構造は1931年 P. C. Karrerにより，炭素20個からなるジテルペノイドに属し，鎖状構造式の末端にアルコール基を持つことが明らかにされました．その後このアルコールが酸化されたアルデヒド体やカルボン酸が生体内において活性本体として作用していることが判明し，同じ生理作用をもつ合成化合物も含め，これらを総称しレチノイド（網膜[retina]より得られた一群の類縁化合物）と呼ばれています．一般に，ビタミンＡという場合にはこの中のアルコール体（レチノール）を指しています．
また，緑黄色野菜に含まれるカロテノイドの一部には，動物体内でビタミンＡに変わるもののあることが知られており，これらはビタミンＡとしての効力をもつためプロビタミンＡと呼ばれています．
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ビタミンＡの欠乏症の代表としては，夜盲症があげられます．夜盲症は，暗くなると視力が低下し，また暗さに目が慣れるのがおそくなる症状を呈します．これは網膜にビタミンＡからつくられるロドプシンという物質が不足することが原因です．Ａ欠乏におけるもう一つの代表例は，皮膚乾燥症があげられます．皮膚が乾き，丘疹（こまかなぶつぶつ）ができると共に，粘膜の抵抗性が減少し，感染症にかかりやすくなります.
過剰症としては，皮膚の剥離，食欲不振，頭痛，吐き気や肝障害など様々な健康障害があげられます．特に奇形が発症することがありますので，妊婦や妊娠の可能性のある女性は，過剰摂取に注意が必要です．
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体内に摂取されたビタミンＡは，小腸から吸収され，肝臓で高級脂肪酸とのエステル体として貯蔵されます．肝臓に存在するビタミンＡのエステル体は，必要に応じて加水分解され，レチノール結合タンパク質に結合し他の細胞に運搬された後，酸化されて生理作用を発現します．
ビタミンＡの生理作用は，視覚作用と全身作用に分けられます．ビタミンＡが視覚に関与していることは，欠乏すると夜盲症になることが良い証拠であり，このときの活性本体としてはビタミンＡ（レチノール）からの第一の酸化段階であるアルデヒド（レチナール）が関与しています．全身作用には，第二の酸化段階であるカルボン酸（レチノイン酸）がかかわっており，細胞の分化や発生，生物の正常な成長促進作用や皮膚粘膜形成など多くの作用があります．これらの作用は，核内受容体を介して遺伝子の発現調節により起り，現在，活発な分子生物学的な研究が行われています．
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日本人のビタミンＡの推奨量は、18～49歳の成人において男性850μgRE/日（REはレチノール当量），女性650μgRE/日となっています．ビタミンＡを過剰に摂取すると体内に蓄積され上記の過剰症がでるので注意が必要であり，一日2,700μgRE以下にとどめるのが良いとされています．過剰症としては，皮膚の剥離，食欲不振，頭痛，吐き気や肝障害など様々な健康障害があげられます．特に先天異常を発症することがあるので，妊婦や妊娠の可能性のある女性は，注意が必要です．
プロビタミンＡであるカロテノイドは，このような過剰症がないことが知られているので，ビタミンＡの摂取としては，ビタミンＡおよびカロテノイドそれぞれから半量ずつとることが望ましいとされています．
ビタミンＡを多く含む食品として，日本食品標準成分表2010によると動物性食品ではウナギ，レバー（とり）の他，牛乳普通，チーズ，バターなどの乳製品や魚が挙げられます．一方，カロテノイドを多く含む食品としては，カボチャ，人参やホウレン草などの緑黄色野菜があります．カロテノイドの代表であるβ-カロテンの場合，ビタミンＡへの換算法は，腸からの吸収がビタミンＡの6分の1とされていること，また半量がビタミンＡに変換することから，摂取量の12分の1と言われています．すべての食品中のビタミンA含量は，レチノール当量として次の式で求められる．
レチノール当量（μgRE）=レチノール（μg）＋β‐カロテン（μg）×1/12＋αカロテン（μg）×1/24＋クリプトキサンチン（μg）×1/24+その他のプロビタミンAカロテノイド（μg）×1/24
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なお，カロテノイド類は，プロビタミンＡの機能だけでなく，生体内に生成して，老化やガンなどの原因となっている活性酸素の消去作用（抗酸化作用）を有しており，ビタミンＡの供給だけでなく，疾病の予防にも役立つことが知られています．
（2） ビタミンD
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1922年，E.V.McCollumnによりタラ肝油中にクル病治癒因子が存在することが明らかになり，発見の順番に従いビタミンＤ（化合物名：カルシフェロール）と命名されました．その後，紫外線照射された食品中や動物体内にクル病予防因子が存在することがわかり，これがプロビタミンＤ（ビタミンＤの前駆体）の光照射反応によって生成する物質であることが明らかとなり，1932年にビタミンＤの構造が解明されました．天然に存在するビタミンＤには，中心骨格となる5,7ージエンステロール（コレステロール骨格のＢ環部分が開裂した構造に相当する）のＤ環に結合した側鎖部分の構造のみが異なるビタミンＤ2（エルゴカルシフェロール）とビタミンＤ3（コレカルシフェロール）があります．紫外線の照射によって，前者は植物や酵母に存在するプロビタミンＤ2（エルゴステロール）から生成し，後者は動物の皮膚に存在するプロビタミンＤ3（７ーデヒドロコレステロール）から生成します．くる病治癒活性に関して，ビタミンＤ2とビタミンＤ3はほ乳類においてはほぼ同等であり，通常，両者を総称してビタミンＤと呼びます．
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戸外で適度に日照を受けることのできる生活をしている人では，通常，食事からのビタミンＤ摂取が不足してもビタミンＤ欠乏症はほとんど起こりません．しかし，日照時間の短い地方に住んでいる人や屋内生活時間の長い高齢者では，ビタミンＤの摂取不足により欠乏症が起こることがあります．ビタミンＤの欠乏症では，乳幼児・小児では肋骨や下肢骨の変形を特徴とするクル病が，成人では骨の石灰化障害を特徴とする骨軟化症が現われてきます．レントゲン像で関節部の肥大や二重関節などの症状が認められるクル病発症早期では，食事へのカルシウム補充とともにビタミンＤ投与によって症状が改善されますが，ビタミンＤ欠乏状態が長期に続くと骨格の変形（O脚やX脚）から恒久的な歩行障害へと進展する場合があります．
ビタミンＤ欠乏症とよく似た症状を呈するものにビタミンＤ抵抗症があります．これは，ビタミンＤの摂取量や皮膚での産生量に異常は無いものの，体内でのビタミンＤの活性化障害あるいは腸や骨でビタミンＤ作用が起こり難いために結果的にビタミンＤ欠乏症と同様の症状が現われてくる疾患です．近年，わが国ではビタミンＤ欠乏症の発生は稀であり，むしろビタミンＤ抵抗症に対する対策が求められています．
ビタミンＤを過剰に摂取すると様々な副作用が現われてきますので，１歳未満の乳児では一日25μg(1,000IU;IUは国際単位でビタミンDのIUは約0.025μｇ)，１歳以上では50μg(2,000IU)が許容上限摂取量とされています．過剰症としては，高カルシウム血症，軟組織の石灰化，腎障害などがあります．ビタミンＤの摂取によって過剰症が起こることは稀ですが，その１０００倍の生物効力を有する活性型ビタミンＤあるいはそのプロドラッグである１α-ヒドロキシビタミンＤなどの医薬品の使用については十分な注意が必要です．
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皮膚あるいは食品由来のビタミンＤは血流中に入り，まず，肝臓で側鎖の25位が水酸化されて25‐ヒドロキシビタミンＤとなり，次いで，腎臓でA環の１位が水酸化されて活性型ビタミンＤと呼ばれる１，25‐ジヒドロキシビタミンＤに代謝されます．活性型ビタミンＤは血液中に存在する輸送タンパク質によって小腸，腎臓あるいは骨へ運ばれ，これらの組織の細胞内に取り込まれ，核へ移行してDNA上の遺伝子を介してビタミンＤ依存性タンパク質の合成を促し，生理作用を現わします．これらの過程は，体内のカルシウムやリン濃度あるいはホルモンや様々な生理活性物質によって厳密にコントロールされています．このように，ビタミンＤは今や栄養素というよりもむしろカルシウム代謝調節に関与するホルモンの一つとして捉える方が一般的です．
ビタミンＤの生理作用は大きくカルシウム作用と非カルシウム作用に分けられます．カルシウム作用は，小腸でのカルシウム吸収，腎尿細管でのカルシウム再吸収，骨でのカルシウム沈着・溶出などの促進作用です．また，非カルシウム作用は，がん細胞などの増殖抑制と分化促進，副甲状腺ホルモンやインスリンなどのホルモン分泌の調節，Ｔ細胞やＢ細胞を介した免疫調節作用などがあります．
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日本人の食事摂取基準2010年版では，成人においてビタミンＤの目安量は男性5.5μg/日，女性5.5μg/日であり，適度な日照を受ける環境にある乳児（0～5ヵ月）および乳児（6～11ヵ月）の目安量はそれぞれ2.5μg/日および5.0μg/日です．一方，日照の受ける機会の少ない乳児（0～11ヵ月）の目安量は5.0μg/日です．
ビタミンＤは，日本食品標準成分表2010によると，ウナギ（生），カツオ春どり，秋どりおよび天日干しのシイタケ（乾）など一部の食品を除いて，ほとんどの食品中に僅かしか存在していません．
ビタミンＤ含量の比較的高い食品としては，動物性食品では魚肉や乳・乳製品，植物性食品ではシイタケなどのキノコ類です．しかし，体内の需要を満たす程度にビタミンＤを摂ることはなかなか困難ですので，日照を適度に浴びることが最も効果的といえます．わが国では，一日，夏場で３０分間程度，冬場でも１時間程度の日照で十分な効果が得られるようです．
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ヒトでは欠乏症はないと長く考えられてきましたが，胆汁うっ滞などによる脂肪吸収障害や，未熟児，遺伝性疾患（家族性ビタミンE単独欠損症）などの特殊な状況では，溶血性貧血や運動失調などの神経症状がみられます．家族性ビタミンE単独欠損症は肝臓内のビタミンE輸送タンパク質に変異を示す疾患で，ビタミンEを体内に保持できないために血中濃度を正常に維持できず，神経障害，とくに脊髄後索に変性をきたすものです．
一方，過剰症はとくに示されていませんが，ときに下痢などの症状を示すことがあります．
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ビタミンEにはα-,Β-, γ-,δ-トコフェロールとα-, Β-, γ-,δ-トコトリエノールの８つの同族体が存在し，そのうち生体内ではα-トコフェロールが最も多く存在します．α-トコフェロールの中でも８つの立体異性体が存在し，RRR-α-トコフェロールが天然型と呼ばれ，最も生物活性が高いとされています．栄養学的な使い方をする時はビタミンE，化学的な立場からはα-トコフェロールというのが一般的です．
その生理作用は，抗酸化作用によると考えられています．生体膜や油脂中に存在する不飽和脂肪酸の過酸化を抑制することが主な作用で，食用油の劣化（酸化）を防ぐためにα-トコフェロールが添加されています．生体内でもフリーラジカルと呼ばれる反応性の高い化学物質によって生体膜やリポタンパク質中の脂質が酸化されるのをα-トコフェロールが防いでいます．酸化リポタンパク質を貪食したマクロファージが動脈内皮下に沈着することによって粥状動脈硬化症が発症・進展することが知られ，α-トコフェロールはそのリポタンパク質の酸化を抑制して抗動脈硬化作用を示すとされています．
また，抗不妊作用も抗酸化作用に基づくことが，肝臓内でα-トコフェロールと結合するα-tocopherol transfer protein (αTTP)の遺伝子をノックアウトしたマウスを用いた実験から確認されました．
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日本人の食事摂取基準2010年版では，成人においてビタミンEの目安量は男性7,0mg/日，女性6,5mg/日とされています．
E濃度の高い主な食品には，日本食品標準成分表2010によると，ヒマワリ油，サフラワー油，米ヌカ油，大豆油などの植物油類，マーガリン（ソフト），アーモンド（乾）や落花生などの種実類，小麦胚芽などがあります．
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日本人の食事摂取基準2010年版でビタミンEの許容上限摂取量が18～29歳男性において800mg／日（α-トコフェロール），18～29歳女性においては650mg／日と設定され，市中薬局で購入する場合300mg/日，サプリメントのうち栄養機能食品としては150mg/日が上限とされています．
ダッフルコート★
1935年，H.C.P. DamによりビタミンＫはニワトリ雛の出血予防因子として発見され，その血液凝固（koagulation）作用に因んでビタミンＫと命名されました．天然に存在するビタミンＫには，主に植物の葉緑体で産生されるビタミンＫ1（フィロキノン）と細菌によって産生されるビタミンＫ2（メナキノン）があります．ビタミンＫ2には種々の同族体（化学構造が互いに類似した化合物）が存在しますが，このうち食品中に多く含まれるのがメナキノン-4とメナキノン-7であり，通常，ビタミンＫ1とＫ2を総称してビタミンＫと呼びます．また，血液凝固に関して両者の生物活性はほぼ等しいことがわかっています．
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ビタミンＫは他の脂溶性ビタミンと異なり体内での蓄積性が低いため，常に腸管より適当な吸収が行われなければなりません．しかし，通常の食事を摂っている限り健常人ではビタミンＫの欠乏症はほとんど起こりません．これは，ビタミンＫが様々な食品中に広く存在していること，また，腸内細菌が常に十分量のビタミンＫを産生し供給してくれるからです．しかし，新生児，乳児，栄養補給の必要な病人，腸の手術を受けた患者などでは，それぞれ新生児（一次性）出血症，乳児ビタミンＫ欠乏性出血症，完全経静脈栄養下でのビタミンＫ欠乏症，腸内細菌数の低下によるビタミンＫ欠乏症，胆汁分泌不全によるビタミンＫ欠乏症など種々の欠乏症が起こる可能性があります．このような場合には，出血傾向あるいは血液凝固の遅延などの症状が現われてきますが，ビタミンＫの投与により予防あるいは治療が可能です．
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ビタミンＫ1は，植物の葉緑体で太陽の光エネルギーを化学エネルギーに変換する過程で電子受容体として働くと考えられています．一方，ビタミンＫ2は細菌において化学エネルギー(ATP)の産生，電解質輸送，細菌固有の運動性の支持などの役割を果たすと考えられています．
ヒトを含めて哺乳類でのビタミンＫの最も重要な生理的役割は血液凝固因子の活性化にあります．プロトロンビンやその他の血液凝固因子はタンパク質ですが，それらの構成アミノ酸の一つであるグルタミン酸のγ位炭素のカルボキシル化を触媒する際の酵素，γ-カルボキシラーゼの補酵素としてビタミンＫが働きます．これによって血液凝固因子はカルシウムイオンと結合した活性型に変わり，最終的にはフィブリノーゲンがフィブリンに変換され，血液凝固が起こります．
また，最近，ビタミンＫは骨に存在するタンパク質オステオカルシンを血液凝固因子の場合と同様の反応で活性化し，ビタミンＤとともに骨の形成を促進することが明らかとなってきました．これを裏付けるように，骨粗鬆症患者では健康者に比べ血中ビタミンＫ濃度の低下やオステオカルシンの活性化障害が比較的高頻度に見られるとの報告があります．また，臨床面においても，ビタミンＫが骨粗鬆症治療薬ビスフォスホネートの効果を高めることが知られています．
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ビタミンＫの構造類似体であるビタミンＫ3（メナジオン）は毒性があるため現在はヒトに対して使用されていませんが，ビタミンＫ1とビタミンＫ2については大量に摂取しても毒性は認められず，許容上限摂取量も定められていません．抗凝血薬としてワルファリンの投与を受けている人の場合は，ビタミンＫの豊富な納豆が禁忌（摂取または服用してはいけない）となっています．また，長期間の抗生物質の投与，慢性の胆道閉塞症，脂肪吸収不全症などではビタミンＫ欠乏が起こりやすくなるので，注意が必要です．
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『ビタミン』は『力強いアミン』という意味だった（ビタミンと呼ぶようになった訳）
ジャンプしますと、音声とフリップで説明が始まります。お使いのコンピュータのスピーカーの音量を適切に調整してからご覧ください。